अमेरिकी शोधकर्ताओं की एक टीम ने एक आनुवंशिक उत्परिवर्तन की पहचान की है जिसने मनुष्यों को कैंसर होने के जोखिम को बढ़ाया है, जिससे घातक बीमारी के लिए नए उपचार का मार्ग प्रशस्त हुआ है।
कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय डेविस, यूएस के शोधकर्ता बताते हैं कि क्यों मनुष्यों में कुछ प्रतिरक्षा कोशिकाएं गैर-मानव प्राइमेट्स की तुलना में ठोस ट्यूमर से लड़ने में कम प्रभावी हैं।
नेचर कम्युनिकेशंस जर्नल में प्रकाशित अध्ययन में, मनुष्यों और गैर-मानव प्राइमेट्स के बीच एफएएस लिगैंड (एफएएसएल) नामक एक प्रतिरक्षा प्रोटीन में एक छोटे आनुवंशिक अंतर का पता चला।
यह आनुवंशिक उत्परिवर्तन एफएएसएल प्रोटीन को प्लास्मिन द्वारा अक्षम होने के लिए असुरक्षित बनाता है-एक ट्यूमर से जुड़े एंजाइम। यह भेद्यता मनुष्यों के लिए अद्वितीय लगती है और गैर-मानव प्राइमेट्स में नहीं पाई जाती है, जैसे कि चिंपांज़ी।
मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी एंड इम्यूनोलॉजी विभाग में एसोसिएट प्रोफेसर जोगेंडर तुशिर-सिंगह ने कहा, “एफएएसएल में विकासवादी उत्परिवर्तन ने मनुष्यों में बड़े मस्तिष्क के आकार में योगदान दिया हो सकता है।”
“लेकिन कैंसर के संदर्भ में, यह एक प्रतिकूल व्यापार था क्योंकि उत्परिवर्तन कुछ ट्यूमर को हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली के कुछ हिस्सों को हटाने का एक तरीका देता है,” तुशिर-सिंघ ने कहा।
FASL एक प्रतिरक्षा कोशिका झिल्ली प्रोटीन है जो एपोप्टोसिस नामक एक क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को ट्रिगर करता है। एक मरीज की प्रतिरक्षा प्रणाली से बनी कार-टी कोशिकाओं सहित सक्रिय प्रतिरक्षा कोशिकाएं, कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए एपोप्टोसिस का उपयोग करती हैं।
यूसी डेविस टीम ने पाया कि मानव जीन में, एक एकल विकासवादी अमीनो एसिड परिवर्तन – स्थिति 153 पर प्रोलिन के बजाय सेरीन – एफएएसएल को प्लास्मिन द्वारा कट और निष्क्रिय होने के लिए अतिसंवेदनशील बनाता है।
प्लास्मिन एक प्रोटीज एंजाइम है जो अक्सर ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर, बृहदान्त्र कैंसर और डिम्बग्रंथि के कैंसर जैसे आक्रामक ठोस ट्यूमर में ऊंचा होता है।
इसका मतलब यह है कि यहां तक कि जब मानव प्रतिरक्षा कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और ट्यूमर कोशिकाओं पर हमला करने के लिए तैयार होती हैं, तो उनके प्रमुख मृत्यु हथियारों में से एक – FASL – को ट्यूमर के वातावरण द्वारा बेअसर किया जा सकता है, जिससे इम्यूनोथेरेपी की प्रभावशीलता कम हो जाती है।
निष्कर्ष यह समझाने में मदद कर सकते हैं कि कार-टी और टी-सेल-आधारित उपचार रक्त कैंसर में क्यों प्रभावी हो सकते हैं लेकिन अक्सर ठोस ट्यूमर में कम गिरते हैं। रक्त कैंसर अक्सर मेटास्टेसाइज करने के लिए प्लास्मिन पर भरोसा नहीं करते हैं, जबकि डिम्बग्रंथि के कैंसर जैसे ट्यूमर कैंसर को फैलाने के लिए प्लास्मिन पर बहुत अधिक भरोसा करते हैं।
गौरतलब है कि अध्ययन से यह भी पता चला है कि क्लीवेज से प्लास्मिन को अवरुद्ध करना या एफएएसएल को परिरक्षण करना इसकी कैंसर-हत्या की शक्ति को बहाल कर सकता है। यह खोज कैंसर इम्यूनोथेरेपी में सुधार के लिए नए दरवाजे खोल सकती है।
प्लास्मिन इनहिबिटर या विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए एंटीबॉडी के साथ वर्तमान उपचारों को मिलाकर, जो एफएएसएल की रक्षा करते हैं, वैज्ञानिक ठोस ट्यूमर वाले रोगियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देने में सक्षम हो सकते हैं।
“मनुष्यों में चिंपांज़ी और अन्य प्राइमेट्स की तुलना में कैंसर की काफी अधिक दर है। बहुत कुछ है जो हम नहीं जानते हैं और अभी भी प्राइमेट से सीख सकते हैं और मानव कैंसर इम्युनोथैरेपी में सुधार करने के लिए आवेदन कर सकते हैं,” तुशिर-सिंगह ने कहा।
“भले ही, यह प्लास्मिन-पॉजिटिव कैंसर के लिए इम्यूनोथेरेपी को निजीकृत करने और बढ़ाने की दिशा में एक बड़ा कदम है, जिसका इलाज करना मुश्किल है,” उन्होंने कहा।
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